Wissenschaftler in Deutschland blicken vorsichtig optimistisch auf neue Therapiemöglichkeiten bei Multipler Sklerose, nachdem sie die Funktionen zweier wichtiger Proteine entschlüsselt haben.
Multiple Sklerose (MS) ist eine Erkrankung, bei der die isolierenden Hüllen von Nervenzellen im Gehirn und im Rückenmark beschädigt sind. Es gibt keine bekannte Heilung und Behandlungen versuchen, die Funktion nach einem Angriff zu verbessern und neue Angriffe zu verhindern.
Fast 3 Millionen Menschen weltweit leiden an MS.
Julian Bauch beschäftigt sich in ihrer Promotion intensiv mit der Ursache der Zerstörung der Myelinscheiden bei Multipler Sklerose.RUB, Kramer / Zenger
Jetzt haben Forscher der Ruhr-Universität Bochum einen Durchbruch bei der Erforschung der Proteine Tenascin C und Tenascin R bekannt gegeben.
MS ist die häufigste demyelinisierende Erkrankung des Nervensystems, bei der die Myelinscheide von Neuronen beschädigt ist.
Dieser Schaden stört die Signalübertragung in den betroffenen Nerven. Eine verminderte Erregungsleitung kann zu Störungen der Sensorik, Motorik und Wahrnehmung führen.
Der Prozess der Myelinisierung erfordert die Migration, Proliferation und Differenzierung sogenannter Oligodendrozyten-Vorläuferzellen (OPCs). Es wird von den Proteinen der extrazellulären Matrix beeinflusst, die aus einem Netzwerk von Glykoproteinen und Proteoglykanen besteht.
Dr. Julian Bauch und Professor Andreas Feisner fanden heraus, dass Tenascin C die Menge der gebildeten Myelinmembran reduzierte. Es hat auch eine hemmende Wirkung auf die OPC-Differenzierung.
Das strukturell ähnliche Tenascin R wirkt in vitro hemmend auf die Bildung von Myelinmembranen. Es hat auch eine unterstützende Rolle für das CD68-Protein, das entzündliche Prozesse verursacht.
Multiple Sklerose (MS) ist eine Erkrankung, bei der die isolierenden Hüllen von Nervenzellen im Gehirn und im Rückenmark beschädigt sind. Im Bild: Anatomische Zeichnung des Gehirns und der Hirnnerven eines Mannes. Archiv von Hulton / Getty Images
“Unsere Ergebnisse sind ein Fenster der Gelegenheit für neue Forschungsstrategien für demyelinisierende Krankheiten wie MS”, sagte Bauch.
„Die extrazelluläre Matrix hat einen großen Einfluss auf die Bildung neuer Myelinmembranen. Dies könnte in Zukunft ein wichtiges Forschungsziel werden.“
Die Ursache für die Zerstörung der Myelinmembran ist durch internationale Studien noch nicht geklärt.
“Der menschliche Körper verfügt über mehrere Mechanismen, um einen Teil der an den Zellen verursachten Schäden zu kompensieren.”
Forscher der Universität Ruhr behandelten Mäuse mit einem Medikament, das die Myelinmembran zerstört. Sie verglichen den Regenerationsprozess dieser Mäuse am Ende der Behandlung mit dem Fortschreiten gentechnisch veränderter Noten, denen wichtige Proteine fehlten.
Die Studie ergab, dass Mäuse ohne Tenascin C und Tenascin R in der Lage waren, ihre Myelinmembran schneller zu reparieren.
Bauch und Feisner forschten an der Ruhr-Universität in Zytomorphologie und molekularer Neurobiologie.
Bei ihrer Gründung im Jahr 1962 war die Universität die erste neue öffentliche Forschungseinrichtung in Deutschland nach dem Zweiten Weltkrieg.
MS wurde erstmals 1868 von dem französischen Neurologen Jean-Martin Charcot beschrieben.
Laut der Studie „Global Burden of Disease“ aus dem Jahr 2015 waren 2015 weltweit etwa 2,3 Millionen Menschen von MS betroffen, und in diesem Jahr starben etwa 18.900 Menschen an MS. Dies ist ein deutlicher Anstieg seit 1990, als etwa 12.000 Menschen mit MS-Diagnose an der Krankheit starben.
Die Ursache von MS ist noch unklar. Es wird angenommen, dass der Hauptmechanismus entweder die Zerstörung durch das Immunsystem oder das Versagen myelinproduzierender Zellen ist.
Mögliche Ursachen sind Genetik und Umweltfaktoren wie Virusinfektionen.
Die Lebenserwartung ist fünf bis zehn Jahre niedriger als die der nicht betroffenen Bevölkerung.
Diese Geschichte wurde Newsweek von Zenger News zur Verfügung gestellt.
Add Comment